Long COVID: Eine komplexe Herausforderung für Körper und Geist, Teil 2 (Kopie)
Long COVID ist eine vielschichtige chronische Erkrankung, die tiefgreifende Auswirkungen auf das Nervensystem, das Immunsystem und den Zellstoffwechsel hat. Betroffene erleben oft nicht nur körperliche Beschwerden, sondern auch das Gefühl, mit ihrem Leiden allein gelassen zu werden. Häufig fehlt es im medizinischen Bereich an fundiertem Wissen über die Zusammenhänge dieser Systeme, wodurch die Diagnosestellung und Behandlung erschwert werden. Parallelen zum Chronischen Erschöpfungssyndrom (CFS/ME) und anderen postviralen Syndromen sind offensichtlich.
Doch die Forschung zeigt, dass es spezifische Therapieansätze gibt, die gezielt an den Ursachen von Long COVID ansetzen. In der Praxis in Dortmund wenden wir bewährte Methoden an, um Betroffenen auf ihrem Weg zur Genesung zu helfen.
Übersicht
4 Säulen der Long-COVID-Therapie
gestörter Stoffwechsel
Long COVID und ME/CFS
Die vier Säulen der Long COVID-Therapie
Die Behandlung von Long COVID erfordert einen ganzheitlichen Ansatz, der vier zentrale Bereiche umfasst:
Spike-Protein-Elimination: Das Spike-Protein kann Entzündungen, Gefäßverklumpungen und Zellalterung fördern. Methoden wie Autophagie (z. B. Fasten), Enzyme wie Nattokinase und Medikamente wie Ivermectin könnten helfen, es abzubauen.
Entzündungsregulation: Chronische Entzündungen und Neuroinflammation tragen zu Symptomen wie Fatigue, Gehirnnebel und Kreislaufproblemen bei. Substanzen wie Omega-3-Fettsäuren, N-Acetyl-Cystein, Melatonin und Low Dose Naltrexon (LDN) können diese Prozesse positiv beeinflussen. Probiotika und Kältetherapie ergänzen den entzündungshemmenden Ansatz.
Vegetative Regulation: Long COVID führt oft zu einer Dysregulation des Nervensystems mit überaktivem Sympathikus. Atemtechniken, Progressive Muskelentspannung, Yoga sowie gezielter Einsatz von Nikotin können helfen, das vegetative Nervensystem wieder ins Gleichgewicht zu bringen.
Mitochondriale Regulation: Energiemangel und oxidativer Stress sind zentrale Probleme. Eine gezielte Zufuhr von mitochondrial relevanten Nährstoffen (Carnitin, CoQ10, B-Vitamine, Magnesium) sowie ein individuell angepasstes Training unterstützen die Zellregeneration. Sauerstofftherapie und die Reduktion oxidativen Stresses helfen, die Mitochondrien zu stabilisieren und Post-Exertional Malaise (PEM) zu vermeiden.
Mitochondrien: Der Schlüssel zu Long COVID
Long COVID wird zunehmend mit einer gestörten Mitochondrienfunktion in Verbindung gebracht. Diese Zellorganellen sind nicht nur für die Energieproduktion verantwortlich, sondern steuern auch Calciumhaushalt, oxidativen Stress und Immunreaktionen. Neueste Studien zeigen, dass SARS-CoV-2 direkt mit den Mitochondrien interagiert, ihre Funktion hemmt und ATP-Produktion sowie Zellstoffwechsel beeinträchtigt.
Eine fehlerhafte mitochondriale Aktivität kann auch die Blutgerinnung beeinflussen, indem sie die Lebensdauer der Blutplättchen verkürzt und das Thromboserisiko erhöht. Zudem verändern Virusinfektionen den Krebs-Zyklus, wodurch proinflammatorische Metaboliten wie Succinat ansteigen, während antioxidative Regulatoren wie Fumarat und Itaconat sinken. Dies verstärkt oxidativen Stress und kann Entzündungen chronisch aufrechterhalten.
Der Lipidstoffwechsel spielt eine entscheidende Rolle in der Immunabwehr. Das Virus manipuliert diesen gezielt, um sich zu vermehren, während der Körper versucht, den Erreger durch metabolische Anpassungen zu bekämpfen. Veränderungen der mitochondrialen Fettsäuresynthese sind daher eng mit Long COVID-Symptomen verknüpft.
Gestörter Fettstoffwechsel bei Long COVID: Mitochondriale Dysfunktion als zentrale Ursache
Long COVID-Patienten zeigen oft eine eingeschränkte Belastungstoleranz, die mit einer erhöhten Laktatbildung und einer verringerten Fettsäureoxidation einhergeht – klare Hinweise auf eine mitochondriale Funktionsstörung. Metabolomische Studien belegen, dass der Fettstoffwechsel in Ruhe und unter Belastung gestört ist: Während Fettsäuren und Acylcarnitine im Blut erhöht sind, sind essentielle Metaboliten wie Mono-, Di- und Tricarboxylate, Polyamine und Taurin stark reduziert. Dies weist darauf hin, dass Mitochondrien Fette nicht effizient als Energiequelle nutzen, was zu Energiemangel und schneller Erschöpfung führt.
Diese Dysfunktion der Fettverbrennung könnte erklären, warum Long COVID-Betroffene selbst nach geringen körperlichen Anstrengungen starke Fatigue erleben. Eine gezielte Unterstützung des mitochondrialen Stoffwechsels durch Carnitin, Coenzym Q10, NAD+, ketogene Ernährung und gezielte Belastungssteuerung könnte helfen, die Fettverbrennung zu optimieren und die Energieproduktion wiederherzustellen. Diese Erkenntnisse liefern wichtige Ansätze für künftige therapeutische Maßnahmen zur Regeneration der mitochondrialen Funktion bei Long COVID.
Oxidativer Stress und Antioxidative Kompetenz bei Long COVID
Neue Studien zeigen, dass Long COVID-Patienten häufig eine verminderte antioxidative Aktivität und eine erhöhte Entzündungsreaktion aufweisen. Besonders auffällig sind zwei Patientengruppen: Eine zeigt schwerere Symptome, die mit erhöhtem oxidativem Stress, Entzündungen und niedriger Sauerstoffsättigung (SpO₂) einhergehen.
Diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass niedrige SpO₂-Werte und hohe Körpertemperaturen während der akuten Infektion Risikofaktoren für schwere Langzeitfolgen sind. Sie verstärken oxidativen Stress und reduzieren den Antioxidantien-Spiegel, was mit neuropsychiatrischen Symptomen wie Angst, Depression und chronischer Müdigkeit zusammenhängt. Biomarker wie MDA, MPO, NO und CRP korrelieren signifikant mit Long COVID-Symptomen, was darauf hindeutet, dass oxidativer Stress und eine fehlregulierte Immunantwort zentrale Faktoren der Erkrankung sind.
Etwa 60 % der neuropsychiatrischen Symptomatik bei Long COVID lassen sich durch das Verhältnis von oxidativem Stress zu Antioxidantien (OX/ANTIOX), Körpertemperatur und SpO₂ erklären. Besonders niedrige Glutathion- und Zinkspiegel sowie die Bildung von Lipidperoxidationsprodukten tragen dazu bei. Diese Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung gezielter antioxidativer Therapien, um die Immun- und Zellfunktion bei Long COVID zu stabilisieren.
Lipidperoxidation und oxidativer Stress bei Long COVID
Oxidativer Stress entsteht, wenn die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) das antioxidative Abwehrsystem überfordert. Eine der gravierendsten Folgen ist die Lipidperoxidation, bei der Zellmembranen durch oxidative Prozesse geschädigt werden. Eine aktuelle Studie untersuchte diesen Mechanismus anhand des Biomarkers Malondialdehyd (MDA) im Blutserum und konnte erhöhte Werte bei COVID-19-Patienten nachweisen.
Ergebnisse der Studie:
Untersuchungen an 127 italienischen Arbeitnehmern, darunter 80 ehemalige COVID-19-Patienten, zeigten, dass selbst nach milden Verläufen ein persistierender oxidativer Schaden bestehen kann. Besonders auffällig: Personen mit Long COVID hatten signifikant höhere MDA-Werte als Genesene ohne Langzeitfolgen. Dies deutet darauf hin, dass oxidativer Stress ein entscheidender Faktor für die Entwicklung des Post-COVID-Syndroms ist.
Implikationen für die Therapie:
Die Studie identifizierte einen Zusammenhang zwischen oxidativem Stress, Entzündungen, Blutgerinnungsstörungen und Long COVID-Symptomen. Biomarker wie MDA, Hämatokrit-Wert und SARS-CoV-2-IgG-Titer könnten künftig als prädiktive Faktoren für Langzeitfolgen genutzt werden. Diese Erkenntnisse unterstreichen die Notwendigkeit gezielter antioxidativer Strategien – etwa durch Glutathion, Vitamin C, N-Acetylcystein (NAC) und polyphenolreiche Ernährung, um oxidative Schäden zu reduzieren und die Zellgesundheit zu stabilisieren.
Sind Long COVID und ME/CFS dieselbe Erkrankung?
Long COVID und ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom) zeigen deutliche Parallelen, insbesondere in Bezug auf neuroinflammatorische Prozesse. Neueste Forschungen deuten darauf hin, dass beide Erkrankungen durch eine anhaltende Aktivierung der Mikroglia im Gehirn, also der Immunzellen des zentralen Nervensystems, gekennzeichnet sind. Dies führt zu chronischer Entzündung, Dysfunktion der Blut-Hirn-Schranke und einer gestörten Stressregulation durch den hypothalamischen paraventrikulären Kern (PVN) – eine Schaltzentrale für das autonome Nervensystem und die Hormonsteuerung.
Sowohl Infektionen, Impfungen, chemische Belastungen als auch emotionaler Stress können eine starke neuroimmune Reaktion auslösen und damit ME/CFS oder Long COVID begünstigen. SARS-CoV-2 verstärkt diese Prozesse durch proinflammatorische Zytokine (IL-6, TNF-α, IL-1β), die über verschiedene Wege ins Gehirn gelangen und dort eine überschießende Immunantwort hervorrufen können.
Obwohl eine schwere COVID-19-Infektion mit einem intensiveren Zytokinsturm einhergeht, gibt es bislang keinen gesicherten Zusammenhang zwischen der Schwere der akuten Infektion und der Entwicklung von Long COVID. Eine irische Studie konnte keine klare Korrelation zwischen proinflammatorischen Markern im Blut und der Entstehung von postviraler Erschöpfung nachweisen. Auffällig ist jedoch, dass Frauen sowie Personen mit bereits bestehenden psychischen Belastungen häufiger betroffen sind – ein Hinweis darauf, dass nicht nur die Infektion selbst, sondern auch psychosozialer Stress eine Rolle bei der Krankheitsentwicklung spielt.
Fazit: ME/CFS und Long COVID scheinen gemeinsame pathophysiologische Mechanismen zu haben, insbesondere im Bereich der neuroimmunen Dysregulation. SARS-CoV-2 kann diese Prozesse auslösen, jedoch sind weitere Faktoren wie individuelle Stressbelastung und genetische Prädisposition entscheidend. Während Long COVID noch erforscht wird, könnten bewährte ME/CFS-Therapieansätze wertvolle Ansätze zur Behandlung liefern.
